19 Diciembre 2006

Antonio Brú y la cura del cáncer

categorizado en Ciencia, Matemáticas |

Antonio Brú está llamado a ser, sin lugar a ninguna duda, el próximo Pasteur o Fleming. Aunque, evidentemente, Brú (al que curiosamente me unen únicamente dos saltos) es la cabeza de un grupo multidisciplinar, sí­ hay que atribuirle la genial idea de intentar descubrir el por qué y el cómo se desarrolla el cáncer.

Increíblemente descubrió que todos los cánceres porosos (creo que ese es el término, no se ajusta por tanto por ejemplo a la leucemia) se desarrollan de la misma forma y se ajustan perfectamente a ecuaciones matemáticas sobre fractales, es decir, los tumores crecen siguiendo estructuras basadas en geometrí­a fractal.

A mi esto me parece personalmente fantástico. Una vez más, las matemáticas rigen nuestro mundo de forma precisa.

Antonio Brú

 

Siguiendo esta hipótesis, a groso modo, la terapia que están investigando es potenciar el sistema defensivo propio del organismo para que mediante el aumento de glóbulos blancos (concretamente los neutrófilos) conseguir impedir el crecimiento del tumor, tapando la frontera y consiguiendo que se carcome y desaparezca.

Lo mejor de todo esto es que el tratamiento no es destructivo como ocurre con las actuales terapias basadas en la quimioterapia o radioterapia al potenciar el propio sistema inmunológico.

Como siempre, en todo gran descubrimiento, existen los detractores. Debido a que Antonio Brú es fí­sico y matemático determinados individuos de la comunidad médica se siente atacados por una persona ajena al colectivo, al haber descubierto algo con lo que ellos llevan mucho tiempo persiguiendo.

Pero por encima de los detractores están los intereses económicos: supongo que a la industria médica-farmacéutica no le hará mucha gracia perder los millones que ganan con los tratamientos.

La consecuencia de todo esto es que se está haciendo todo lo posible por retrasar el ensayo clí­nico necesario para que sea aprobado como tratamiento válido.

Si te interesa la causa, desde aquí­ puedes apoyar la causa. También hay artí­culos técnicos en los que ha participado Antonio Brú.

Esta entrada ha sido escrita el Martes, 19 Diciembre 2006 a las 12:36 y está categorizada bajo Ciencia, Matemáticas. Puedes seguir los comentarios de esta entrada a través de RSS 2.0 feed. También puedes dejar un comentario, o un trackback desde tu propio site.

Hay actualmente 4 comentarios de “Antonio Brú y la cura del cáncer”

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  1. 1 On Diciembre 20th, 2006, El blog de Barduino » El mayor impedimento para los viajes espaciales tripulados ha dicho:

    […] Ahora mismo me encuentro escribiendo este post y estoy expuesto a dichas radiaciones, pero afortunadamente la atmósfera terrestre me protege de la mayoría de ellas, únicamente recibo al año el equivalente a dos radiografías, unos 0,03 rem. Sin embargo, si realizara un viaja a Marte, unos dos años de viaje espacial, recibiría sin protección unos 80 rem anuales, suficiente para destruir en un año el tercio de las cadenas de mi ADN, lo que me produciría diversos cánceres de lo que probablemente moriría (a no ser que Antonio Brú me ayudara). Y claro, esto si tengo suerte y no me sacude un torrente de partículas procedentes de las muchas tormentas solares que imprevisiblemente tiene el sol. Esto supondría recibir unos 200 rem en una hora, más que suficiente para matarme. […]

  2. 2 On Agosto 17th, 2008, tu ha dicho:

    Nuevo comunicado de Antonio Brú

    http://www.mat.ucm.es/~abruespi/

  3. 3 On Agosto 17th, 2008, pepote ha dicho:

    Evolución genética de los tumores por su dinámica de crecimiento
    Un estudio dirigido por la Universidad Complutense de Madrid y el Hospital La Paz de Madrid identifica una proteína de elevada expresión en células en el borde tumoral que puede jugar un papel de enorme importancia en la evolución de los tumores y su potencial invasivo.

    FUENTE | UCM - mi+d 26/11/2007

    Es bien conocido que el crecimiento tumoral es un proceso muy complejo y en el que intervienen muchos factores. A pesar de que constituye el problema más estudiado a nivel mundial, todavía hay muchos aspectos desconocidos. Uno de los más interesantes es la relación existente entre la dinámica tumoral del crecimiento de los tumores sólidos y la expresión genética de los mismos.

    Hace pocos años se ha establecido que la dinámica de crecimiento de todos los tumores sólidos es universal (The universal dynamics of tumor growth. Brú A, Albertos S, Luis Subiza J, García-Asenjo JL, Brú I. Biophys J. 2003), es decir, es la misma para cualquier tipo de tumor. Dicha dinámica posee como una de sus características principales que la velocidad de crecimiento es lineal en el tiempo y que la mayor parte de la actividad de la proliferación celular del tumor se encuentra en el borde de crecimiento. Este resultado establece una diferencia muy importante en el número de duplicaciones que ha experimentado una célula del borde del tumor a partir de la célula semilla que originó el tumor, en relación a la concepción que se tenía de la cinética del crecimiento tumoral previamente, y que consistía en considerar que la cinética del tumor era de tipo Gompertziano. Si por ejemplo consideramos un tumor de 2 cm3 de volumen, según la concepción previa, una célula del borde tumoral habría tenido tan solo 32 duplicaciones a partir de la célula semilla. Sin embargo, con la nueva cinética de los tumores sólidos, para un tumor del mismo volumen, una célula del borde habría tenido 800 duplicaciones a partir de la célula semilla que originó el tumor.

    Teniendo en cuenta que existe una relación entre evolución genética (acumulación de aberraciones y otras anomalías) y el número de duplicaciones que sufre una célula, y que las células del borde del tumor siempre poseen un mayor número de duplicaciones, debe existir una diferencia en la expresión genética en el interior de los tumores sólidos, dependiendo de la distancia desde el centro del tumor. Partiendo de esta hipótesis, los grupos de investigación del Dr. Antonio Brú, del Departamento de Matemática Aplicada de la Facultad de Matemáticas de la UCM, y del Dr. López-Collazo, del Servicio de Investigación del Hospital La Paz de Madrid, pusieron en marcha el estudio de los perfiles de expresión genética en muestras de tumores de cerebro de la línea C6 inoculados en ratas. En el estudio, en el que han participado investigadores de varios centros de investigación españoles, se analizaron diferencias de expresión genética en muestras de tejido de los tumores en el borde del tumor, en el centro de los mismos y en tejido sano adyacente al borde tumoral.

    Los resultados de estas investigaciones aparecerán publicados en el número de diciembre de la revista especializada Medical Oncology (Position-dependent expression of GADD45alpha in rat brain tumours. Brú A, Del Fresno C, Soares-Schanoski A, Albertos S, Brú I, Porres A, Rollán-Landeras E, Dopazo A, Casero D, Gómez-Piña V, García L, Arnalich F, Alvarez R, Rodríguez-Rojas A, Fuentes-Prior P, López-Collazo E. Med Oncol. 2007;24 (4):436-44). Entre los resultados hallados, el más relevante lo constituyó la diferencia existente en una proteína nuclear, GADD45?, que regula las respuestas celulares al daño en el ADN y a las señales de stress. Esta proteína se expresa en muchos tejidos normales, especialmente en poblaciones celulares quiescentes (en reposo o fase G0 del ciclo celular). La concentración de GADD45? aumenta durante la fase G1 de la división celular y disminuye significativamente cuando la célula está en fase S, evidenciando su papel crucial en la función de respuesta a un gran número de señales genotóxicas o de estrés. También se ha asociado esta proteína a la muerte programada, la supervivencia de las células y la inmunidad innata. En particular, se ha demostrado que inhibe la ciclina B/CDC2, que constituye un complejo proteínico que controla la transición G2/M en el ciclo celular.

    Según los resultados del citado trabajo, dicha proteína está expresada en niveles mucho mayores en el borde tumoral más que en el interior de los tumores sólidos. De esta manera adquiere una particular importancia el papel que el GADD45?, puede jugar en la evolución de los tumores y en su potencial invasivo.

    La regulación de este controlador de la apoptosis celular, justo en el borde de los tumores donde precisamente crece el tumor y que es por donde se expande, está predicho por la dinámica universal del crecimiento tumoral, elaborada por el equipo del Dr. Brú en los últimos años. Dicho resultado proporciona un gran conocimiento a un problema como el de la evolución genética y el de la evolución fenotípica, para el cual existen actualmente distintas teorías de evolución y además lo relaciona con la dinámica de crecimiento del tumor.

  4. 4 On Agosto 17th, 2008, pepote ha dicho:

    Antonio Brú(Department of Applied Mathematics, Faculty of Mathematics, Complutense University, Madrid, Spain)

    Carlos del Fresno(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

    Alessandra Soares-Schanoski(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

    Sonia Albertos(Gastroenterology Unit, Instituto Nacional de Salud Carlos III, Hospital Carlos III, Madrid, Spain)

    Isabel Brú(Centro de Salud La Estación, Talavera de la Reina, Toledo, 45600, Spain)

    Amelia Porres(Clinical Biochemistry Unit, Fundación Jímenez Díaz, Madrid, Spain)

    Eduardo Rollán-Landeras(Faculty of Veterinary, Complutense University, Madrid, Spain)

    Ana Dopazo(National Center of Cardiovascular Research, Madrid, Spain)

    David Casero(Department of Applied Mathematics, Faculty of Mathematics, Complutense University, Madrid, Spain)

    Vanesa Gómez-Piña(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

    Lourdes García(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

    Francisco Arnalich(Research Unit, La Paz Hospital, Madrid, Spain)

    Rebeca Alvarez(National Center of Cardiovascular Research, Madrid, Spain)

    Alexandro Rodríguez-Rojas(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

    Pablo Fuentes-Prior(Cardiovascular Research Center, CSIC-ICCC, Barcelona, Spain)

    Eduardo López-Collazo(Research Unit, Fundación para la Investigación Hospital La Paz, Paseo de La Castellana 261, Madrid, 28046, Spain)

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